كشفت دراسة علمية حديثة أن لمخازن الغلوكوز في الدماغ المعروفة باسم “الغليكوجين”  دورا محوريا قد يكون أكثر أهمية مما كان يعتقد سابقا في تطور أمراض التنكس العصبي مثل مرض ألزهايمر ثم تفتح هذه النتائج افاقا جديدة لعلاجات محتملة تستهدف الاليات الخلوية المرتبطة بتدهور الدماغ.

ما هو مرض ألزهايمر

في البداية يعد مرض ألزهايمر من الأمراض العصبية التنكسية ويتميز بفقدان تدريجي للوظائف المعرفية.

بما يشمل: الذاكرة و اللغة و التفكير و السلوك والقدرة على حل المشكلات.

وهو الشكل الأكثر شيوعًا من أشكال الخرف حيث يمثل ما نسبته 60 إلى 80% من الحالات.

وعلى الرغم من أن كبار السن يمثلون الشريحة الأكبر من المصابين.

ثم ان المرض قد يظهر أيضا في مراحل عمرية مبكرة لدى من هم دون سن الـ65 عاما.

ألزهايمر والخرف: توضيح العلاقة

من المهم التفرقة بين مفهومي “الخرف” و”ألزهايمر”. يشير الخرف إلى التدهور العقلي العام الذي يؤثر على الأنشطة اليومية.

ثم يعد مرض ألزهايمر شكلا من أشكاله يركز بشكل رئيسي على فقدان الذاكرة.

اكتشاف جديد: الغليكوجين ليس مجرد مخزن للطاقة

في تطور مثير توصل باحثون من معهد “باك لأبحاث الشيخوخة” بالولايات المتحدة.

إلى أن الغليكوجين  الذي كان يعتبر سابقا مجرد مخزن احتياطي للطاقة في الكبد والعضلات  يلعب دورا في أمراض الدماغ أيضا.

ثم يؤكد العالم بانكاج كاباهي احد المشاركين في الدراسه.

ان هذا الاكتشاف يتحدى الفرضيات السابقة ويسلط الضوء على دور غير متوقع للغليكوجين في الدماغ.

دلائل تجريبية: من الذباب إلى الإنسان

من خلال تجارب أجريت على ذباب الفاكهة من نوع “دروسوفيلا ميلانوجاستر” لاحظ الباحثون ارتفاعا في مستويات الغليكوجين داخل خلاياهم.

وهي ملاحظة تكررت أيضا في خلايا دماغ مرضى ألزهايمر.

ثم لاحظ الفريق أن زيادة نشاط إنزيم “فوسفوريلاز الغليكوجين” (GlyP).

المسؤول عن تحويل الغليكوجين إلى طاقة قابلة للاستخدام أدى إلى تحسين قدرة الخلايا على مقاومة التلف.

والسبب هو أن هذا النشاط ساعد الخلايا العصبية على التخلص من الجذور الحرة الضارة (أنواع الأكسجين التفاعلية) ثم تساهم بشكل كبير في تلف الخلايا.

النظام الغذائي وتأثيره المفاجئ

ومن بين النتائج اللافتة أن اتباع نظام غذائي منخفض البروتين ساعد في تقليل الضرر الدماغي لدى ذباب الفاكهة المصاب باعتلال بروتين “تاو”.

ثم اطالت من أعمارهم مما يشير إلى أن التغييرات الأيضية الناتجة عن الحمية الغذائية قد تحفز الغليكوجين وتقلل من التدهور العصبي.

نحو علاج دوائي محتمل

ولم تتوقف الدراسة عند هذا الحد إذ طور الباحثون دواء تجريبيا يعتمد على جزيء يدعى 8-Br-cAMP.

يعمل على محاكاة تأثيرات التقييد الغذائي ثم أظهرت التجارب أن هذا العقار كان له تأثير إيجابي مماثل على ذباب الفاكهة.

ارتباط محتمل بأدوية السكري

من ناحية أخرى تشير الدراسة إلى أن النتائج قد تفتح مجالًا لفهم أعمق لأدوية مُنبهات مستقبلات GLP-1.

مثل دواء “أوزمبيك” المستخدم في علاج السكري والسمنة. فقد بدأت هذه الأدوية تظهر اثارا واعدة في تقليل خطر الإصابة بالخرف.

وربما يعود ذلك لتفاعلها مع مسارات الغلوكوز والغليكوجين في الدماغ.